En la realización de este cuadro sinóptico, se ha reunido toda la información investigada de la expresión molecular en la diabetes Desde los genes expresados DM 2 hasta los genes q mutan en esta enfermedad, ademas de proporcionar informacion sobre su terapia genica!!!!!!! =)
El tratamiento con Insulina es fundamental en la Diabetes mellitus tipo 1 (2) y por la historia natural de la enfermedad también es necesaria en un determinado momento de la Diabetes mellitus tipo 2 con variaciones relacionadas con la fisiopatología de cada una de las entidades.En ambos casos considerando la importancia en el control óptimo de las glicemias pre y post prandiales (3,4).se busca:
- Normalizar la Glucosa en ayunas.
- Normalizar la Glicemia post-prandial.
- Minimizar el riesgo de Hipoglicemia.
- R e d u c i r e l r i e s g o y l o s a l t o s c o s t o s d e l a s
complicaciones
- Mantener niveles de Hemoglobina A1c (Hemoglobina
glucosilada) entre 6% a 7%.
- Glicemias en ayunas y preprandiales entre 70 y 120
mg/dl.
- Glicemias post-prandiales menores de 160 mg/dl.
La ECV es la principal causa de mortalidad en pacientes con DM tipo 1, así como en los pacientes con DM tipo 2.Los marcadores de RI se asocian a complicaciones micro y macrovasculares en pacientes con DM tipo 1. La RI es uno de los pilares del SM. En individuos con diabetes tipo 2 y en no diabéticos, el SM es un importante factor de riesgo cardiovascular. En los pacientes con DM tipo 1, la asociación de SM y RI con nefropatía es bastante evidente, pero el SM aisladamente no parece predecir ECV. La presencia del SM
puede tener un impacto más acentuado en la aterosclerosis en pacientes de sexo femenino con DM tipo 1.
La diabetes gestacional (DG) es una alteración delmetabolismo de los hidratos de carbono de gravedad variable, que se manifiesta por primera vez durante el embarazo. Su prevalencia varía de 0.15% a 15%, según la región y los grupos étnicos y sociales. Durante la gestación normal, ocurren cambios hormonales y metabólicos en respuesta al aumento de la demanda de nutrientes del feto y de la madre. Dichos cambios incluyen el incremento secuencial del nivel circulante de hormonas, tales como los estrógenos, la prolactina, el lactógeno placentario, la progesterona y el cortisol, que generan un estado de insulinorresistencia.
Las recomendaciones actuales de la Asociación Americana de Diabetes y la Organización Mundial de la Salud divergen en la propuesta de utilizar o no la curva de tolerancia oral a la glucosa, analizamos de manera sencilla las razones para utilizar o no la curva de tolerancia oral a la glucosa en pacientes individuales. Recomendamos el uso de la carga oral de glucosa en pacientes embarazadas mexicanas, presenten o no otros factores de riesgo.
La CetoAcidosis Diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas que pone en peligro la vida de los pacientes portadores de diabetes mellitus y que genera en el médico tratante una serie de preguntas que deben ser respondidas con precision si se quiere rescatar la vida amenazada. Varias fechas debe conocer el médico que trate al paciente diabético con esta complicacion.Junto con la corrección hidroelectrolítica, la administración de insulina es fundamental en el tratamiento de la CAD. Como consideración práctica debemos establecer que se debe revisar en forma periódica la fecha de vencimiento de la Insulina que se aplica. Al inicio del tratamiento siempre se administrará Insulina Cristalina. La dosis inicial (en Bolo EV): es de 10 U (Entre 6 a 12 U).
La identificación de defectos en el proceso de señalización de la insulina es un prerrequisito para el desarrollo de nuevos y más específicos compuestos antidiabéticos.La señalización de la insulina depende de fosfatasas específicas, como la PTP1B (protein-tirosina-fosfatasa 1B); la PTEN (fosfata y homólogo de la tensina) que inactiva los productos lipídicos de la PI3K; y SHIP2, una inositol 5'fosfatasa, cuya deleción génica homocigota en ratones determina incremento de la IS. La PTP1B, SHIP2 y PTEN podrían constituir potenciales blancos terapéuticos para el tratamiento de la DBT2.
