La identificación de defectos en el proceso de señalización de la insulina es un prerrequisito para el desarrollo de nuevos y más específicos compuestos antidiabéticos.La señalización de la insulina depende de fosfatasas específicas, como la PTP1B (protein-tirosina-fosfatasa 1B); la PTEN (fosfata y homólogo de la tensina) que inactiva los productos lipídicos de la PI3K; y SHIP2, una inositol 5'fosfatasa, cuya deleción génica homocigota en ratones determina incremento de la IS. La PTP1B, SHIP2 y PTEN podrían constituir potenciales blancos terapéuticos para el tratamiento de la DBT2.
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